Eine der häufigsten Fragen, die mir Patientinnen und Patienten stellen, lautet nicht: „Was hilft?“ Sie lautet: „Was habe ich eigentlich?“ Denn viele von ihnen haben lange gebraucht, bis sie überhaupt einen Namen für das hatten, was sie jeden Tag erlebten. Sie haben Arztpraxen besucht, wurden von Facharzt zu Facharzt geschickt, haben Befunde bekommen, die nichts erklärten, und wurden nicht selten mit dem Satz entlassen: „Wir finden nichts. Vielleicht ist es Stress.“
Dieser Blogbeitrag soll das nachholen, was viele Arztgespräche versäumt haben: eine klare, ehrliche und medizinisch fundierte Erklärung dessen, was ME/CFS und Long COVID sind — was in Ihrem Körper passiert, warum es so schwer zu fassen ist, und warum es trotzdem fassbar ist.
Denn das ist das Entscheidende: Diese Erkrankungen sind nicht eingebildet. Sie sind nicht psychosomatisch. Sie sind organisch begründbar — und wir verstehen sie heute besser denn je.
Ein Name mit Geschichte: Was ME/CFS bedeutet
Die Abkürzung ME/CFS steht für Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue-Syndrom. Schon der Name verrät, dass hier eine Diskussion stattgefunden hat — und noch nicht abgeschlossen ist.
Der Begriff „Myalgische Enzephalomyelitis“ (ME) beschreibt eine entzündliche Erkrankung, bei der Muskeln, Rückenmark und Gehirn beteiligt sind. „Myalgisch“ verweist auf Muskelschmerzen, „Enzephalomyelitis“ auf eine Entzündung im zentralen Nervensystem. Die Bezeichnung „Chronisches Fatigue-Syndrom“ (CFS) hingegen ist jünger und betont das Leitsymptom: eine extreme, anhaltende Erschöpfung.
Beide Bezeichnungen haben Vorteile und Schwächen. Manche Wissenschaftler bevorzugen ME, weil es die Organazität der Erkrankung unterstreicht. Andere kritisieren, dass der Entzündungsnachweis nicht bei allen Betroffenen eindeutig geführt werden kann. Im deutschen Sprachgebrauch hat sich das kombinierte ME/CFS durchgesetzt.
In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) wird ME/CFS unter dem Code G93.3 als „benigne myalgische Enzephalomyelitis“ geführt — ergänzt um das „post-virale Erschöpfungssyndrom“. Damit ist die Einordnung eindeutig: Es handelt sich um eine neurologische Erkrankung, die dem G-Bereich zugeordnet ist — nicht dem F-Bereich der psychiatrischen Diagnosen. Das ist nicht nur eine medizinische Fußnote, sondern eine wichtige Aussage gegenüber denjenigen, die diese Erkrankung immer noch in die Psychiatrie verweisen möchten.
Wie häufig ist ME/CFS? Zahlen, die aufhorchen lassen
ME/CFS hat jahrzehntelang ein Schattendasein in der Medizin geführt. Das spiegelt sich auch in den Prävalenzzahlen wider: Vor der Corona-Pandemie wurde die Häufigkeit in Deutschland auf 0,3 bis 0,4 Prozent der Bevölkerung geschätzt — das entspricht rund 250.000 bis 334.000 Betroffenen. Zum Vergleich: Das ist mehr als die Zahl der Menschen mit Multipler Sklerose.
Dann kam SARS-CoV-2. Und mit ihm eine neue Realität.
Laut einem Bericht der ME/CFS Research Foundation und des Analyseinstituts Risklayer wurden Anfang 2025 bereits über 650.000 ME/CFS-Patienten in Deutschland gezählt — ein erheblicher Teil davon als Folge einer Long-COVID-Entwicklung. Rechnet man Long COVID insgesamt hinzu, lebten Anfang 2025 schätzungsweise über 1,5 Millionen Menschen in Deutschland mit ME/CFS oder Long COVID. Bereits 2023 wurden von der Kassenärztlichen Bundesvereinigung über 620.000 Behandlungsfälle gezählt.
Diese Zahlen zeigen: ME/CFS ist keine seltene Erkrankung. Sie ist eine der häufigsten schweren chronischen Erkrankungen überhaupt — und wird noch immer massiv unterdiagnostiziert. Die Dunkelziffer ist nach Expertenmeinung erheblich.
Long COVID: eine neue Volkskrankheit
Long COVID ist in aller Munde — aber was genau ist es? Und wie hängt es mit ME/CFS zusammen?
Die AWMF-S1-Leitlinie „Long/Post-COVID-Syndrom“ definiert den Begriff präzise:
Long COVID beschreibt Beschwerden, die später als vier Wochen nach der SARS-CoV-2-Infektion auftreten oder fortbestehen und als Folge dieser Infektion verstanden werden können.
Post-COVID beschreibt Beschwerden, die später als zwölf Wochen nach der Infektion auftreten oder anhalten und den Alltag beeinträchtigen.
Das Bild ist vielfältig: Fatigue, eingeschränkte Belastbarkeit, Atemnot, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Schlafstörungen, kognitive Beeinträchtigungen — das sind die häufigen Beschwerden. Gelegentlich treten depressive Verstimmung, Angst, Haarausfall, Riechstörungen, Herzrasen oder POTS auf. Eine Studie auf Basis der deutschen Bevölkerungsdaten (RKI-SOEP-2) zeigte, dass bei Erwachsenen mit nachgewiesener SARS-CoV-2-Infektion über 56 Prozent mindestens ein Long-COVID-assoziiertes Symptom berichteten — bei Frauen lag der Anteil mit fast 68 Prozent deutlich höher als bei Männern mit rund 47 Prozent.
Long COVID ist jedoch keine einheitliche Erkrankung. Manche Betroffene erholen sich nach Wochen wieder vollständig. Bei einem erheblichen Teil aber persistieren die Beschwerden — und ein Teil davon entwickelt im Verlauf ein vollständiges ME/CFS-Bild. Long COVID ist in diesem Sinne ein Überlappungssyndrom: Es teilt den zentralen Krankheitsmechanismus mit ME/CFS, ohne identisch mit ihm zu sein.
Erwähnt werden sollte in diesem Zusammenhang auch das Post-VAC-Syndrom: ein schwerwiegendes Krankheitsbild, das sich nach einer Corona-Schutzimpfung einstellen kann. Die Symptome ähneln denen von ME/CFS und Long COVID. Post-VAC ist keine Einbildung — es ist real, auch wenn es wissenschaftlich schwer von Long COVID nach natürlicher Infektion zu unterscheiden ist. Ich behandle Post-VAC-Patienten in meiner Praxis mit demselben therapeutischen Konzept wie ME/CFS- und Long-COVID-Patienten.
Der gemeinsame Nenner: Mitochondriopathie
Was diese Erkrankungen verbindet, ist nicht die Ursache an sich, sondern der Mechanismus, über den die Ursache wirkt. Dieser gemeinsame Nenner lautet: sekundäre Mitochondriopathie.
Mitochondrien sind winzige Zellorganellen — in fast jeder Körperzelle vorhanden, außer in den roten Blutkörperchen. Man bezeichnet sie oft als „Kraftwerke der Zelle“, denn sie produzieren den Energieträger ATP (Adenosintriphosphat). Jede Körperfunktion — vom Herzschlag bis zum Denken, vom Immunsystem bis zur Muskelkontraktion — braucht ATP. Die täglich produzierte Menge entspricht in etwa dem Körpergewicht eines Menschen.
Der Arzt, Wissenschaftler und Lehrbuchautor Dr. sc. med. Bodo Kuklinski hat die Mitochondrienpathologie jahrzehntelang erforscht und in seinem Standardwerk „Mitochondrien — Symptome, Diagnose und Therapie“ beschrieben. Sein zentrales Zitat dazu lautet: CFS ist die schwerste Verlaufsform der erworbenen mitochondrialen Cytopathie.
Bei ME/CFS und Long COVID handelt es sich um sekundäre Mitochondriopathien — also nicht um angeborene, genetische Defekte, sondern um erworbene Störungen, ausgelöst durch externe Faktoren. Der häufigste Auslöser: Viren.
Wie Viren die Mitochondrien angreifen
Am Beginn vieler ME/CFS-Erkrankungen steht eine Infektion. Bei ME/CFS ist es häufig das Epstein-Barr-Virus (EBV), der Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers. Bei Long COVID ist es mit Sicherheit das Coronavirus SARS-CoV-2.
Viren können die Mitochondrienfunktion auf verschiedene Wege stören. Einige virale Proteine setzen sich in den Mitochondrien fest und verändern deren Membranpotenzial oder die Atmungskette — den zentralen biochemischen Prozess der Energiegewinnung. Andere Viren manipulieren den Zelltod (Apoptose), dessen Steuerung ebenfalls von den Mitochondrien abhängt. Wieder andere, wie das Cytomegalievirus, blockieren gezielt apoptotische Signale, was langfristig zu Zellstress und Gewebeschäden führt.
Das Ergebnis in allen Fällen: Die Mitochondrien liefern weniger ATP. Die Zellen können ihre Funktionen nicht mehr vollständig erfüllen. Der Körper schaltet auf Sparflamme.
Genau das erleben Betroffene subjektiv als diese besondere Art von Erschöpfung — eine Erschöpfung, die sich von normaler Müdigkeit fundamental unterscheidet. Sie bessert sich nicht durch Schlaf oder Ruhe. Sie ist tiefgreifend, lähmend, und kann durch die kleinste Anstrengung drastisch verschlimmert werden.
Die organische Basis: Was die Forschung messbar gemacht hat
Lange galt ME/CFS als idiopathisch — als Erkrankung ohne nachweisbare Ursache. Das hat sich geändert. Die Deutsche Gesellschaft für ME/CFS listet auf ihrer Homepage 56 replizierte Befunde zur Pathophysiologie der Erkrankung sowie weitere 33 für Long COVID. Replizierbarkeit bedeutet: Diese Ergebnisse wurden von verschiedenen Forschergruppen mit unterschiedlichen Methoden bestätigt.
Acht dieser Befunde verdienen besondere Aufmerksamkeit, weil sie die Erkrankung so greifbar machen:
1. Reduzierter zerebraler Blutfluss. Die Durchblutung des Gehirns ist bei ME/CFS deutlich vermindert, was mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) nachgewiesen werden konnte. In einer Studie mit über 400 ME/CFS-Patienten wurde gezeigt, dass beim Wechsel von liegender zu aufrechter Position die Gehirndurchblutung gegenüber gesunden Kontrollpersonen im Schnitt um mehr als das Dreifache absinkt. Das erklärt unmittelbar eines der Kernsymptome: Schwindel und Benommenheit beim Aufstehen.
2. Endotheliale Dysfunktion. Das Endothel ist die Innenhaut der Blutgefäße. Bei Long COVID-Patienten und ME/CFS-Betroffenen ist die Fähigkeit der Gefäße, sich zu erweitern, eingeschränkt. Ein zentraler Mechanismus: Die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) in den Endothelzellen ist reduziert. NO ist entscheidend für die Gefäßerweiterung und hemmt zudem die Aktivität der Blutplättchen.
3. Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Bei einem Teil der Betroffenen wurden Autoantikörper gegen sogenannte GPCR-Rezeptoren nachgewiesen — körpereigene Antikörper, die sich gegen körpereigene Strukturen richten. Diese Autoantikörper können die Kreislaufregulation stören und erklären, warum das Postuale Tachykardiesyndrom (POTS) bei ME/CFS und Long COVID so häufig auftritt.
4. Regionaler Hypometabolismus im zentralen Nervensystem. In bestimmten Arealen des Gehirns ist der Stoffwechsel messbar reduziert — auch das ist mittels PET nachweisbar und erklärt kognitive Symptome wie Brain Fog und Konzentrationsprobleme.
5. Erhöhte ventrikuläre Laktatlevel. In der Gehirnflüssigkeit (Liquor) von ME/CFS-Patienten sind die Milchsäurespiegel um das 3,5-Fache erhöht. Das ist ein direkter Hinweis auf anaeroben Stoffwechsel — die Zellen erzeugen Energie ohne Sauerstoff, weil die mitochondriale Energiegewinnung gestört ist. Dieser Weg ist weit ineffizienter und erzeugt Laktat als Abfallprodukt.
6. Verringerte periphere Sauerstoffversorgung. Bei Belastungstests zeigt sich, dass sich die Beinmuskulatur bei ME/CFS-Patienten langsamer erholt als bei gesunden Kontrollpersonen. Invasive Tests von Herz und Lunge belegen eine eingeschränkte systemische Sauerstoffversorgung. Wird derselbe Belastungstest 24 Stunden später wiederholt, kommt es zu einem starken Leistungseinbruch — das ist das PEM-Phänomen in Echtzeit gemessen.
7. Überaktive Blutplättchen und Mikrothromben. Die bereits erwähnte reduzierte NO-Produktion hat Konsequenzen: Thrombozyten werden überaktiv. Es bilden sich sogenannte Mikrogerinnsel (Microclots), die die Mikrozirkulation stören und die Sauerstoffversorgung des Gehirns weiter verschlechtern. Aus meiner Sicht erklärt das sehr gut den oft beklagten „Brain Fog“ — das vernebelte Denken, das so viele Betroffene beschreiben.
8. Verminderte Verformbarkeit der roten Blutkörperchen. Erythrozyten müssen sich verformen, um durch die feinsten Kapillargefäße zu passen — deren Durchmesser ist oft kleiner als der Umfang des Blutkörperchens selbst. Bei ME/CFS ist diese Verformbarkeit um den Faktor 7 reduziert. Das Blut fließt langsamer, die Mikrozirkulation ist gestört.
Dazu kommt die Forschung der niederländischen Wissenschaftlerin Anouk Slaghekke, die sich intensiv mit mikrovaskulären Anomalien in der Skelettmuskulatur bei Long COVID und ME/CFS befasst hat. Ihre Ergebnisse zeigen: ME/CFS und Long COVID-Betroffene haben eine deutlich geringere Kapillarisierung der Muskeln, eine reduzierte Kapillartortuosität und verdickte Basalmembranen. Die Kapillaren sind gerader, die Austauschfläche für Sauerstoff damit kleiner. Das erklärt die Belastungsintoleranz — und die PEM — aus einer strukturellen Perspektive.
Diese Befunde wurden durch aktuelle Muskelbiopsie-Studien bestätigt, unter anderem durch das Forschungsteam um Rob Wüst: Sie zeigten mitochondriale Fragmentierung, gestörte Energieorganisation in Muskelfasern und unzureichende Wiederherstellung der Muskelhomöostase nach Belastung — also einen direkten, messbaren Beleg für Mitochondrienversagen als Basis der PEM. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung hat 2023 dafür 15 Millionen Euro Forschungsförderung bereitgestellt.
Der Satz, den ich immer wieder höre — „Wir finden nichts“ — ist falsch. Man muss nur an den richtigen Stellen schauen.
PEM: Das Kardinalsymptom — und warum es alles verändert
Unter allen Symptomen gibt es eines, das ME/CFS wie kein anderes definiert und das gleichzeitig in der Praxis immer noch am häufigsten missverstandene ist: die Post-Exertionelle Malaise, kurz PEM.
PEM beschreibt eine schwere, oft mehrtägige Verschlechterung aller Symptome nach körperlicher oder geistiger Anstrengung — die sich durch Ruhe und Schlaf nicht bessert und typischerweise erst 12 bis 48 Stunden nach der Belastung einsetzt. Nicht sofort, nicht während der Anstrengung — sondern danach. Das ist das Tückische daran: Betroffene überschätzen ihre Leistungsfähigkeit, weil sie beim Tun noch keine Reaktion spüren. Der Einbruch kommt später.
PEM ist messbar. Wird ein körperlicher Belastungstest bei ME/CFS-Patienten nach 24 Stunden wiederholt, bricht die Leistung dramatisch ein — bei gesunden Kontrollpersonen verbessert sie sich. Das ist ein objektiver, reproduzierbarer Befund.
Was PEM für die Behandlung bedeutet: Jede Therapie, die auf Leistungssteigerung durch Training setzt, richtet Schaden an. Das Konzept der schrittweise gesteigerten körperlichen Belastung (Graded Exercise Therapy, GET) ist bei ME/CFS nicht nur wirkungslos — es kann die Erkrankung dauerhaft verschlimmern. Das britische National Institute for Health and Care Excellence (NICE) hat seine Leitlinien 2021 entsprechend überarbeitet: GET soll bei ME/CFS nicht mehr angewendet werden. Diese Leitlinienaktualisierung war ein wissenschaftlich begründeter, überfälliger Schritt.
PEM ist nicht Schwäche. Es ist Biologie.
Das Vollbild der Erkrankung: Die Kanadischen Konsensskriterien
Der Goldstandard für die Diagnosestellung von ME/CFS sind bis heute die Kanadischen Konsensskriterien (Canadian Consensus Criteria, CCC), die 2003 im Journal of Chronic Fatigue Syndrome veröffentlicht wurden. Hauptautor war der kanadische Arzt Bruce M. Carruthers.
Die CCC beschreiben ME/CFS als Multi-Systemkrankheit, die durch sieben Symptomkomplexe gekennzeichnet ist:
Der erste und wichtigste Komplex ist Erschöpfung/Fatigue und Zustandsverschlechterung nach Belastung — das eben beschriebene PEM. Dieser Komplex muss in allen Punkten erfüllt sein, damit die Diagnose ME/CFS sicher gestellt werden kann.
Der zweite Komplex umfasst Schlafstörungen: Einschlaf- und Durchschlafstörungen, geänderten Tag-Nacht-Rhythmus. Das Entscheidende: Schlaf führt zu keiner Erholung. Betroffene wachen erschöpft auf, egal wie lange sie geschlafen haben.
Der dritte Komplex sind Schmerzen: Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen. Es ist wichtig zu wissen, dass es eine kleine Gruppe von Betroffenen gibt, die keine ausgeprägten Schmerzen hat — ME/CFS ist trotzdem möglich.
Der vierte Komplex beschreibt neurologische und kognitive Manifestationen: Beeinträchtigungen der Konzentration und des Kurzzeitgedächtnisses, Wortfindungsstörungen, Leseschwierigkeiten, Wahrnehmungs- und Sinnesstörungen, Desorientierung, Überlastung durch Informationen, Lärm oder Licht. Der sogenannte „Brain Fog“ — das vernebelte, verlangsamt denkende Gehirn — gehört hierher.
Der fünfte Komplex betrifft autonome Manifestationen: Störungen des vegetativen Nervensystems, insbesondere beim Lagewechsel. Schwindel, Herzrasen beim Aufstehen, POTS — all das spiegelt eine gestörte Kreislaufregulation wider. Auch Blasenstörungen, Darmprobleme und Atemnot bei leichter Belastung können auftreten.
Der sechste Komplex umfasst neuroendokrine Manifestationen: Temperaturregulationsstörungen, Schwitzen, ein fiebriges Gefühl, Kälte- oder Wärmeunverträglichkeit, Gewichtsveränderungen, gestörte Stressverarbeitung.
Der siebte Komplex schließlich sind immunologische Manifestationen: schmerzhafte Lymphknoten, wiederkehrende Halsschmerzen, grippeähnliche Symptome, neue oder veränderte Allergien, Überempfindlichkeit gegenüber Nahrungsmitteln oder Chemikalien.
Die Vielfalt dieser Symptome erklärt, warum ME/CFS so häufig nicht erkannt wird. Betroffene kommen zum Rheumatologen wegen der Schmerzen, zum Neurologen wegen der Kognitionsstörungen, zum Internisten wegen der Erschöpfung. Jeder Arzt sieht einen Teil — und kommt zu einem Teil-Befund. Das Ganze wird nicht zusammengefügt.
Der Bell-Score: Wie schwer ist die Erkrankung?
Um die Schwere der Erkrankung einzuschätzen und den Therapieerfolg zu messen, hat der amerikanische Arzt Dr. David Bell 1995 den Bell-Score entwickelt. Es ist eine Punkteskala von 0 bis 100, die das aktuelle Funktionsniveau beschreibt.
Ein Score von 100 bedeutet volle Gesundheit ohne Symptome. Ein Score von 50 bedeutet: mittelschwere Symptome in Ruhe, schwere Symptome bei Belastung, der Betroffene kann nur noch leichte Tätigkeiten für 4-5 Stunden täglich ausführen, mit Ruhepausen. Ein Score von 20 bedeutet: überwiegend bettlägerig, nur kurze Konzentrationsphasen möglich. Bei 0 liegt dauerhafte Bettlägerigkeit vor, selbst einfache Pflegemaßnahmen sind nicht mehr möglich.
Der Bell-Score ist ein pragmatisches, einfaches Werkzeug. Betroffene können ihre aktuelle Situation damit selbst einordnen — und nach Beginn einer Therapie dokumentieren, ob sich etwas verändert. Die Charité Berlin stellt den Bell-Score-Fragebogen auf ihrer Webseite zum Download bereit.
Die Odyssee der Diagnose: Warum es so lange dauert
Eine der häufigsten und erschütterndsten Erfahrungen, die Betroffene berichten, ist die jahrelange Odyssee bis zur Diagnose. Mehrere Faktoren tragen dazu bei.
Erstens: Das Krankheitsbild ist vielgestaltig und wechselt in seiner Ausprägung. Gute Tage und schlechte Tage wechseln sich ab. Das macht Außenstehende — einschließlich Ärzten — skeptisch.
Zweitens: ME/CFS wird im Medizinstudium kaum oder gar nicht gelehrt. Viele Ärzte begegnen dem Krankheitsbild zum ersten Mal in ihrer Praxis — und greifen dann auf veraltete Deutungsmuster zurück.
Drittens: Die Erkrankung hat lange im psychiatrischen Schatten gestanden. Patientinnen und Patienten wurden häufig auf eine psychosomatische Störung verwiesen — ein Deutungsmuster, das durch die aktuelle Forschung eindeutig widerlegt ist, das sich in Praxen aber hartnäckig hält.
Es gibt zahlreiche Erkrankungen, die ähnliche Symptome erzeugen und zuerst ausgeschlossen werden müssen: aus der Rheumatologie (Fibromyalgie, Sjögren-Syndrom, Polymyalgia rheumatica), aus der Endokrinologie (Hashimoto-Thyreoiditis), aus der Neurologie (Multiple Sklerose, Myasthenia gravis), aus der Gastroenterologie (Zöliakie, chronisch entzündliche Darmerkrankungen) und aus dem Infektionsbereich (Lyme-Borreliose, chronische Leberentzündungen).
Diese Differentialdiagnostik ist wichtig und richtig. Sie erklärt jedoch nur teilweise, warum manche Patienten 10, 15 oder 20 Jahre auf eine korrekte Diagnose warten. Der Hauptgrund liegt in einem Systemfehler: ME/CFS wird zu selten als Möglichkeit in Betracht gezogen.
Stigmatisierung: Das unsichtbare Leiden zweimal tragen
Es gibt eine weitere Dimension dieser Erkrankung, die ich nicht übergehen kann: die Stigmatisierung der Betroffenen.
Wer an ME/CFS erkrankt ist, kämpft nicht nur gegen die Krankheit selbst. Er kämpft auch gegen Zweifel — von Ärzten, von Versicherungen, von Arbeitgebern, manchmal von der eigenen Familie. Die Erkrankung sieht man nicht. Betroffene sehen oft nicht krank aus. Sie haben Tage, an denen sie das Haus verlassen können — und Tage, an denen das unmöglich ist. Das macht es schwer, von außen zu beurteilen, und leicht, es als mangelnde Anstrengung zu interpretieren.
Das ist eine medizinische und soziale Ungerechtigkeit. Eine Erkrankung, für die es objektive pathophysiologische Belege gibt — reduzierter Hirnblutfluss, Mitochondrienversagen, Mikrothromben, gestörte Immunregulation — wird immer noch häufiger mit psychologischen Kommentaren versehen als mit dem Respekt, den eine ernsthafte organische Krankheit verdient.
Ich schreibe das nicht, um zu klagen. Ich schreibe es, damit Betroffene wissen: Ihre Erfahrung ist real. Die Wissenschaft steht auf ihrer Seite.
Was die Forschung gerade bewegt
Die gute Nachricht: Das Feld bewegt sich. Long COVID hat die Erkrankung auf die politische Agenda gebracht, und mit ihr ME/CFS. Das Deutsche Bundesministerium für Bildung und Forschung stellte 2023 15 Millionen Euro für die Erforschung der Pathomechanismen bereit. Die Charité Berlin, die Universitätskliniken Regensburg und Marburg, internationale Forschungsgruppen aus Südafrika, den Niederlanden, den USA und Großbritannien arbeiten an den Grundlagen.
Einige der vielversprechendsten Forschungsfelder: die Rolle von persistierendem Virusmaterial im Darm und in anderen Geweben, die Wirkung von Autoantikörpern auf die Kreislaufregulation, die Strukturveränderungen in der Muskelkapillarisierung, der Einsatz von Antikoagulantien gegen Mikrothromben, und die Mitochondrienrehabilitation durch gezielte Nährstoff- und Lebensstilinterventionen.
Wir sind noch nicht am Ziel. Aber wir sind weiter als je zuvor.
Ein Wort zum Schluss
Ich schreibe über ME/CFS und Long COVID, weil ich weiß, wie allein sich Betroffene fühlen können — mit einer Erkrankung, die ihnen niemand ansieht, die viele nicht ernst nehmen, und für die die Schulmedizin zu lange keine Antworten hatte.
Diesen Blogbeitrag können Sie gerne teilen — an Ärzte, Angehörige, Arbeitgeber, Freunde. Das Wichtigste ist oft: das Verstehen. Wer einmal versteht, was in diesen Körpern wirklich passiert, hört auf zu zweifeln. Und wer aufhört zu zweifeln, kann anfangen zu helfen.
Dr. med. Martin Noelke ist Autor von „Die chronische Erschöpfung: Ärztlicher Rat und Therapie bei ME/CFS und Long COVID“. Weitere Informationen finden Sie auf seiner Website.
Quellen und weiterführende Informationen
Die in diesem Beitrag genannten Fakten stützen sich auf das Buchmanuskript des Autors sowie auf folgende validierte Quellen:
- Deutsche Gesellschaft für ME/CFS: Daten und Fakten sowie replizierte Befunde zur Pathophysiologie — mecfs.de/daten-fakten
- ME/CFS Research Foundation & Risklayer: Bericht zu Prävalenz und Kosten von ME/CFS und Long COVID in Deutschland — mecfs-research.org
- AWMF S1-Leitlinie „Long/Post-COVID-Syndrom“ (Registernummer 020–027)
- Canadian Consensus Criteria (Carruthers et al., 2003): Goldstandard für die Diagnose ME/CFS
- NICE-Leitlinie 2021 zu ME/CFS — NICE.org.uk
- BMBF-Förderung für ME/CFS-Forschung 2023 — mecfs.de
- Kuklinski, B.: Mitochondrien — Symptome, Diagnose und Therapie (ISBN 978-3-89901-894-3)
