Es gibt Momente, in denen man als Arzt versteht, dass man gerade Zeuge eines wissenschaftlichen Umbruchs ist. Für mich war einer dieser Momente, als ich die ersten Veröffentlichungen über Mitochondrienfragmentierung bei ME/CFS-Patienten las — und erkannte, dass jahrzehntelange klinische Beobachtungen plötzlich eine molekulare Erklärung bekamen. Nicht als Spekulation, sondern als messbarer, reproduzierbarer Befund.
Die Forschungslage zu ME/CFS und Long COVID hat sich in den letzten Jahren fundamental verändert. Das ist die gute Nachricht. Die weniger gute: Das neu gewonnene Wissen kommt in den Arztpraxen noch längst nicht an. Zwischen Laborbefund und Leitlinie liegt oft ein langer Weg. Umso wichtiger ist es, dass Betroffene und Angehörige selbst verstehen, was derzeit erforscht wird — damit sie einordnen können, was auf sie zukommt, und damit sie im Gespräch mit Ärzten auf dem Stand der Wissenschaft argumentieren können.
Dieser Beitrag gibt einen strukturierten Überblick über die wichtigsten Forschungsstränge, die aktuell weltweit verfolgt werden. Ich halte mich streng an das, was wissenschaftlich belegt oder in seriösen Fachmedien publiziert ist. Keine Hoffnungen, die ich nicht begründen kann. Keine Prognosen, die ich nicht verantworten würde.
Wie schnell sich das Bild verändert hat
Noch vor wenigen Jahren galt ME/CFS in weiten Teilen der Schulmedizin als idiopathisch — also als Erkrankung ohne erklärbare organische Ursache. Diese Einschätzung war nicht böswillig gemeint, aber sie war falsch. Und sie hat Millionen von Menschen in eine diagnostische und therapeutische Sackgasse geführt.
Die Corona-Pandemie hat das mit einem Schlag verändert. Nicht weil SARS-CoV-2 eine neue Erkrankung geschaffen hätte, sondern weil Long COVID das Problem sichtbar und damit politisch relevant gemacht hat. Auf einmal sprach man nicht mehr über eine kleine, schwer zu fassende Minderheit — sondern über Hunderttausende, dann Millionen, die nach einer Infektion dauerhaft krank blieben. Forschungsgelder flossen, Studienprogramme wurden aufgelegt, und das Interesse der Wissenschaft richtete sich neu auf ein Krankheitsbild, das bisher stiefmütterlich behandelt worden war.
Was dabei zutage trat, war: Die Forschung zu ME/CFS hatte in den Jahrzehnten zuvor bereits erhebliche Fortschritte gemacht — sie war nur kaum wahrgenommen worden. Nun wurden diese Erkenntnisse bestätigt, erweitert und mit dem neuen Wissen über Long COVID verknüpft.
Forschungsstrang 1: Mitochondriale Dysfunktion — der zelluläre Kern des Problems
Der Begriff, mit dem ich meine Arbeit zu ME/CFS und Long COVID am stärksten verbinde, stammt nicht aus den letzten Jahren, sondern ist älter: Mitochondriopathie. Und er stammt vor allem von Dr. sc. med. Bodo Kuklinski, dem Rostocker Arzt und Forscher, dessen Lehrbuch „Mitochondrien — Symptome, Diagnose und Therapie“ für mich zur wissenschaftlichen Grundlage meines therapeutischen Handelns geworden ist.
Kuklinski hat die Mitochondrienmedizin für viele Praktiker überhaupt erst zugänglich gemacht. Seine These, dass ME/CFS die schwerste Verlaufsform einer erworbenen Mitochondrien-Cytopathie ist, war lange umstritten. Sie ist es nicht mehr.
Der molekulare Beweis für diese Hypothese kommt unter anderem von einem der derzeit spannendsten Forscher auf diesem Feld: Prof. Dr. Bhupesh Prusty von der Universität Würzburg, aktuell auch tätig an der Stradins-Universität Riga. Prusty hat sich auf die Rolle von Herpesviren — insbesondere des Humanen Herpesvirus 6 (HHV-6) — bei der Entstehung mitochondrialer Dysfunktion spezialisiert.
Seine Arbeiten zeigen, dass eine Reaktivierung von HHV-6 bei ME/CFS-Patienten einen komplexen, proinflammatorischen Zellstress auslöst, der mit einer Fragmentierung der Mitochondrien einhergeht. Mitochondrien können normalerweise ihren Zustand regulieren: Sie fusionieren miteinander (Hyperfusion) oder teilen sich auf (Fragmentierung). Bei ME/CFS-Patienten gerät dieses Gleichgewicht aus dem Lot. Bestimmte virale Proteine, insbesondere das dUTPase-Protein der Herpesviren, setzen sich in den Mitochondrien fest und beeinträchtigen deren Struktur und Funktion — mit der Folge, dass die ATP-Produktion, also die zelluläre Energiegewinnung, massiv eingeschränkt wird.
Prusty präsentierte 2023 auf ME/CFS-Konferenzen zudem Daten, die auf einen möglichen Biomarker für ME/CFS und Long COVID hindeuten — eine diagnostische Substanz also, die die Erkrankung objektiv nachweisbar machen könnte. Ob und wann dieser Biomarker klinische Anwendung findet, bleibt abzuwarten. Die Richtung stimmt.
Einen weiteren Beleg für die mitochondriale Beteiligung lieferten Forscher aus Bonn: Sie konnten nachweisen, dass T-Zellen bei Patienten mit COVID-19-ARDS dysfunktionale Mitochondrien aufweisen. T-Zellen sind zentrale Akteure des Immunsystems — wenn ihre Energieversorgung zusammenbricht, hat das weitreichende immunologische Konsequenzen.
Forschungsstrang 2: Der Teufelskreis des nitrosativen Stress
Ein weiterer Schlüssel zum Verständnis der chronischen Mitochondrienschädigung liegt in einem biochemischen Mechanismus, den Prof. Martin L. Pall, emeritierter Biochemiker aus den USA und Autor von „Explaining Unexplained Illnesses“, als NO/ONOO⁻-Zyklus beschrieben hat.
Das Prinzip ist bestechend einfach, auch wenn die Biochemie dahinter komplex ist: Infektionen, Stress, Umweltgifte, aber auch bestimmte Impfreaktionen können im Körper zu einer erhöhten Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) führen. Verbindet sich NO mit Superoxid (O₂⁻), entsteht das hochreaktive Peroxinitrit (ONOO⁻) — ein Molekül, das Mitochondrienmembranen, DNA und Enzyme schädigt.
Das Tückische daran ist, dass dieser Prozess sich selbst unterhält: Die Schädigung der Mitochondrien erzeugt neue freie Radikale, die weiteren Schaden verursachen, was neue Entzündungsprozesse anstößt — ein circulus vitiosus, der die Erkrankung chronifiziert, auch wenn der ursprüngliche Auslöser längst nicht mehr aktiv ist. Prof. Pall sieht in diesem Mechanismus den zentralen Pfad, über den ME/CFS, Fibromyalgie, das Multiple Chemikaliensensitivitäts-Syndrom und das Golfkriegssyndrom entstehen und fortbestehen.
Was bedeutet das für die Forschung? Es bedeutet, dass eine Therapie, die diesen Kreislauf unterbricht — zum Beispiel durch gezielte antioxidative Maßnahmen —, an einer zentralen Schaltstelle der Erkrankung ansetzen würde. Antioxidantien wie Glutathion, Vitamin C, Vitamin E, α-Liponsäure, aber auch Koenzym Q10, Magnesium, Zink und Selen zählen zu den Substanzen, die Pall als besonders geeignet erachtet, um den NO/ONOO⁻-Kreislauf zu durchbrechen.
Forschungsstrang 3: Mikrothromben und der vaskuläre Schaden
Parallel zur Mitochondrienforschung hat eine zweite Forschungsrichtung in den letzten Jahren erheblich an Aufmerksamkeit gewonnen — und sie betrifft die kleinsten Blutgefäße des Körpers.
Die südafrikanische Physiologin Prof. Resia Pretorius von der Universität Stellenbosch hat gezeigt, dass bei Long-COVID-Patienten im Blut anomale Fibrin-Amyloid-Mikrogerinnsel (sogenannte Microclots oder Fibrinaloid Microclots) nachzuweisen sind. Fibrinogen — ein Eiweiß, das bei der Blutgerinnung eine Rolle spielt — verklumpt bei diesen Patienten zu einer amyloiden, also falsch gefalteten Form, die sich gegen den normalen Abbau (Fibrinolyse) resistent zeigt.
Diese Mikrothromben können Kapillaren verstopfen und den Sauerstoffaustausch zwischen Blut und Gewebe verhindern. Pretorius‘ Forschungsgruppe hat diesen Befund 2022 im Biochemical Journal publiziert — einem renommierten, peer-reviewed Fachjournal. In einer weiteren Studie zeigte die Gruppe, dass die Mikrothromben mit einer Hyperaktivierung der Blutplättchen (Thrombozyten) einhergehen — die wiederum mit der gestörten Stickstoffmonoxid-Produktion im Gefäßendothel zusammenhängt, die ich im vorherigen Abschnitt über das Endothel beschrieben habe.
Das ist kein isolierter Befund. Es ist ein Puzzleteil, das sich nahtlos in das Bild der endothelialen Dysfunktion einfügt, das bereits aus den pathophysiologischen Studien zu ME/CFS bekannt ist. Mikrothromben blockieren die Mikrozirkulation — das vernebelte Gehirn (Brain Fog), die Muskelschwäche, die kognitiven Einbrüche: Sie alle lassen sich mechanistisch erklären, wenn man weiß, dass Millionen kleinster Gefäße nicht mehr richtig durchblutet werden.
Forschungsstrang 4: Was Muskelbiopsien verraten
Eine der eindrucksvollsten methodischen Entwicklungen der letzten Jahre ist die systematische Untersuchung von Muskelgewebe bei ME/CFS- und Long-COVID-Betroffenen. Bislang war der Körper dieser Patienten für die Forschung weitgehend eine Black Box — die Erkrankung ließ sich von außen beschreiben, aber nicht direkt im Gewebe belegen.
Das hat sich geändert. Forschende um Dr. Rob Wüst von der Vrije Universiteit Amsterdam und Dr. Anouk Slaghekke haben Muskelbiopsien vor und nach einem standardisierten Belastungstest (CPET — kardiopulmonaler Belastungstest) durchgeführt. Der Test wurde bewusst so gestaltet, dass er eine PEM-Reaktion auslöst — und genau das ermöglichte es, die biologischen Vorgänge während einer PEM direkt im Gewebe zu beobachten.
Die Ergebnisse sind bemerkenswert klar: Nach Belastung fanden sich in den Muskeln von ME/CFS- und Long-COVID-Betroffenen signifikant erhöhte Mengen an T-Zellen und Makrophagen — Immunzellen, die auf Gewebeschaden reagieren. Es zeigten sich Anzeichen echter Muskelschäden, also Zellantworten auf Verletzungen, wie man sie sonst bei körperlichen Traumata sieht. Die Energie in den Muskeln wurde vermehrt auf glykolytischem Weg (also anaerob, ohne Sauerstoff) erzeugt — ein deutlicher Hinweis auf eine gestörte mitochondriale Funktion.
Slaghekke untersuchte zusätzlich die mikrovaskuläre Struktur in den Muskelbiopsien mittels Histologie und Elektronenmikroskopie. Die Befunde bestätigen und vertiefen frühere Beobachtungen: Bei den Betroffenen waren die Basalmembranen der Kapillaren verdickt, die Kapillardichte reduziert und die Kapillaren strukturell verändert — mit einer geringeren Tortuosität (Gewundenheit), die die Austauschfläche für Sauerstoff verkleinert. Kurzum: Das Gewebe ist schlechter durchblutet, und diese Minderdurchblutung hat eine nachweisbare strukturelle Grundlage.
Diese Befunde widerlegen endgültig das veraltete Argument, ME/CFS sei auf Dekonditionierung — also körperlichen Trainingsrückstand — zurückzuführen. Was in den Muskeln dieser Patienten vorliegt, ist keine Konsequenz von zu wenig Bewegung. Es ist eine spezifische, von anderen Erkrankungen abgrenzbare Pathologie.
Forschungsstrang 5: Autoimmunität und der Angriff auf das eigene System
Ein weiterer Forschungsstrang, der in Deutschland federführend von Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen und ihrem Team am Charité Fatigue Centrum in Berlin verfolgt wird, betrifft die Rolle von Autoantikörpern.
Autoantikörper sind Antikörper, die sich gegen körpereigene Strukturen richten. Bei einem Teil der ME/CFS- und Long-COVID-Patienten wurden Autoantikörper gegen sogenannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) nachgewiesen — insbesondere gegen beta-adrenerge Rezeptoren (β1 und β2). Diese Rezeptoren spielen eine zentrale Rolle bei der Kreislaufregulation, der Herzfrequenz und der Gefäßerweiterung. Wenn Autoantikörper diese Rezeptoren fehlaktivieren oder blockieren, kann das die charakteristischen Kreislaufstörungen bei ME/CFS — einschließlich des posturalen Tachykardiesyndroms POTS — erklären.
Scheibenbogen und ihr Team haben eine Therapieoption untersucht, die direkt an diesem Mechanismus ansetzt: die Immunadsorption. Bei diesem Verfahren wird das Blut der Patienten durch eine Säule geleitet, die gezielt Immunglobuline und damit auch die Autoantikörper aus dem Blut entfernt. Eine 2024 im British Medical Journal publizierte Vorläuferstudie an 20 Post-COVID-ME/CFS-Patienten mit erhöhten β2-adrenergen Autoantikörpern zeigte: 14 von 20 Patienten sprachen auf die Behandlung an und zeigten eine Verbesserung des Funktionsstatus, eine Reduktion der Autoantikörper sowie eine Abnahme von PEM und Schmerzen. Der Gesamtimmunglobulin-G-Spiegel wurde um 79 Prozent, die Autoantikörper um 77 Prozent reduziert.
Allerdings: Die Verbesserungen waren bei den meisten Patienten nicht dauerhaft. Nach etwa sechs Monaten ließ die Wirkung nach — weil Immunadsorption zwar Antikörper aus dem Blut entfernt, aber nicht die Zellen, die diese Antikörper produzieren. Scheibenbogen hat daraufhin angekündigt, die nächste Studienphase auf eine Kombination aus Immunadsorption und B-Zell-Depletion auszurichten — also auf eine Therapie, die auch die Antikörper-produzierenden B-Zellen gezielt eliminiert.
Parallel dazu verfolgte das Berliner Unternehmen Berlin Cures einen anderen Ansatz: BC007, ein auf Aptameren basierender Wirkstoff, der GPCR-Autoantikörper neutralisieren soll. Die Phase-II-Studie in Berlin wurde im November 2024 als gescheitert bewertet — der Wirkstoff erfüllte die primären Endpunkte nicht. Eine kleinere Studie am Universitätsklinikum Erlangen mit 30 gezielter ausgewählten Patienten zeigte hingegen in einem im Dezember 2024 veröffentlichten Preprint eine signifikante Verbesserung von Fatigue und PEM nach Infusionen. Das Unternehmen APTA Therapeutics hat die Assets von Berlin Cures übernommen und plant weitere Forschung. Das Kapitel ist also noch nicht abgeschlossen.
Forschungsstrang 6: Das Virusreservoir — wenn der Erreger nicht wirklich geht
Eine der folgenschwersten Hypothesen in der aktuellen Long-COVID-Forschung lautet: SARS-CoV-2 bleibt im Körper. Nicht als aktive Infektion, aber als persistierendes virales Material in verschiedenen Geweben — und dieses Reservoir könnte der Motor sein, der die anhaltende Immunaktivierung, die Entzündungen und damit die Symptome aufrechterhalten.
Eine 2024 im Lancet Infectious Diseases publizierte Studie untersuchte systematisch Gewebeproben von Menschen nach einer COVID-19-Infektion. Das Ergebnis: In 30 Prozent der soliden Gewebeproben, die einen Monat nach der Infektion entnommen wurden, war virale RNA nachweisbar. In zehn verschiedenen Gewebetypen — darunter Leber, Niere, Magen, Darm, Gehirn, Blutgefäße, Lunge und Haut. Die Assoziation mit Long-COVID-Beschwerden war statistisch hochsignifikant: Menschen, bei denen virales Material nachgewiesen wurde, hatten ein mehr als fünffach erhöhtes Risiko, eine Post-COVID-Erkrankung zu entwickeln (Odds Ratio 5,17).
Besonders der Darm rückt dabei als mögliches Virusreservoir in den Fokus. Das Darmepithel exprimiert den ACE2-Rezeptor — den Eintrittspunkt von SARS-CoV-2 in die Zelle — in besonders hoher Dichte. Virusmaterial kann dort monatelang persistieren. Gleichzeitig fand sich in Regionen mit viralem Nachweis eine anhaltende T-Zell-Aktivierung, die bis zu zweieinhalb Jahre nach der Infektion messbar war — ein klares Zeichen, dass das Immunsystem noch reagiert, weil es noch etwas bekämpft.
Diese Erkenntnis hat therapeutische Implikationen: Wenn ein Virusreservoir die Erkrankung unterhält, könnten antivirale Substanzen — etwa Paxlovid (Nirmatrelvir/Ritonavir) — für einen Teil der Betroffenen einen therapeutischen Ansatz bieten. Klinische Studien dazu laufen.
Ein paralleler Mechanismus ist aus der ME/CFS-Forschung bekannt: Bei der Nicht-COVID-assoziierten Erkrankung spielen reaktivierte latente Herpesviren — insbesondere das Epstein-Barr-Virus (EBV), aber auch HHV-6 — eine ähnliche Rolle. Das EBV verbleibt lebenslang in B-Zellen des Körpers. Stress, neue Infektionen oder Immunschwäche können es reaktivieren — mit der Folge einer erneuten Mitochondrienschädigung und immunologischen Belastung, die die Erkrankung in einem sich selbst unterhaltenden Kreislauf hält.
Forschungsstrang 7: Große Kohortenstudien — Zahlen, die eine Epidemie beschreiben
Neben den biologischen und mechanistischen Forschungssträngen haben mehrere große epidemiologische Programme begonnen, das Ausmaß von Long COVID systematisch zu erfassen.
Das größte davon ist die RECOVER-Initiative der US-amerikanischen National Institutes of Health (NIH). Das Programm wurde mit 515 Millionen US-Dollar ausgestattet — ein historischer Betrag für eine einzelne Forschungsinitiative. Ziel ist es, Long COVID umfassend zu verstehen: von der Häufigkeit über die Risikofaktoren bis hin zu möglichen Biomarkern und Therapieansätzen.
Die bisherigen Ergebnisse zeigen: Zwischen 10 und 26 Prozent der Erwachsenen, die eine COVID-19-Infektion durchgemacht haben, entwickeln Long COVID — je nach verwendeter Definition. Frauen sind häufiger betroffen als Männer, besonders Frauen zwischen 40 und 54 Jahren. Die Symptome wurden in fünf Cluster eingeteilt: posturale Belastungsintoleranz (PEM/POTS), neurologisch-kognitive Symptome, Atembeschwerden, Schmerzsymptome sowie ein gemischtes Bild. Die RECOVER-NEURO-Studie, deren Ergebnisse im Fachjournal JAMA Neurology veröffentlicht wurden, untersuchte Therapieansätze für kognitive Long-COVID-Beschwerden — darunter Brain Fog, Konzentrationsschwäche und verlangsamtes Denken.
Langzeitauswertungen zeigen, dass ein Teil der Betroffenen sich erholt, aber eine erhebliche Minderheit eine persistierende oder sogar zunehmende Symptombelastung über Monate und Jahre hinweg erlebt. 5 Prozent der Betroffenen hatten laut RECOVER über 15 Monate eine konstant hohe Symptombelastung; weitere 12 Prozent zeigten ein intermittierendes, schwer vorhersagbares Verlaufsmuster.
Was in Deutschland passiert — und was noch fehlt
Auch in Deutschland hat sich einiges bewegt. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) hat 2023 Forschungsförderung von 15 Millionen Euro für die Erforschung der Pathomechanismen von ME/CFS bereitgestellt — ein wichtiges Signal, auch wenn es angesichts der Erkrankungszahlen nur ein erster Schritt ist.
Die Philipps-Universität Marburg hat zusammen mit dem Universitätsklinikum Marburg (UKGM) das Projekt PROGRESS (Regional Support Services for Effective Treatment and Care) ins Leben gerufen, das die regionale Versorgungsstruktur für Diagnostik und Therapie von Long COVID standardisieren soll. Dafür wurden 3,8 Millionen Euro Fördergelder des Bundesgesundheitsministeriums eingeworben. Ein Hinweis auf die Dimension des Versorgungsproblems: In den COVID-Ambulanzen des Marburger Klinikums warten derzeit über 6.200 Patienten bis zu einem Jahr auf einen Termin.
Das Fatigatio e.V., der Bundesverband der ME/CFS-Betroffenen, hat im August 2023 einen Offenen Brief an das Bundesgesundheitsministerium gerichtet und in einem zweiten Offenen Brief im Oktober desselben Jahres nachgefasst — mit der zentralen Forderung, ME/CFS im Rahmen der Long-COVID-Initiative des Ministeriums nicht zu vergessen und ausreichend zu berücksichtigen. Auf beiden Briefe erfolgte nach Angaben des Verbandes keine substanzielle Reaktion.
Das ist ein grundlegendes Problem: Long COVID hat durch seine Sichtbarkeit Forschungsgelder und politische Aufmerksamkeit auf sich gezogen — aber ME/CFS, das die gleiche biologische Grundlage hat, droht dabei ins Hintertreffen zu geraten. Dabei sind die Erkrankungen mechanistisch eng verwandt, und Erkenntnisse aus der ME/CFS-Forschung befruchten die Long-COVID-Forschung — und umgekehrt.
Was wir noch nicht wissen — und warum das wichtig ist
So beeindruckend die Fortschritte der letzten Jahre sind: Es gibt keine zugelassene Therapie, die kausal bei ME/CFS oder Long COVID wirkt. Keinen Impfstoff gegen die Erkrankung. Keinen Bluttest, der sie sicher diagnostiziert. Kein Medikament, das die Mitochondrien repariert.
Was wir haben, sind gut begründete Hypothesen, solide Pathophysiologie, wachsende Evidenz — und eine Reihe von Therapieansätzen, die mechanistisch Sinn ergeben und in Teilstudien positive Signale gezeigt haben, aber noch keine abschließende Bewertung erlauben.
Das Virusreservoir muss noch besser verstanden werden. Die Frage, warum ein Teil der Infizierten ME/CFS oder Long COVID entwickelt und ein anderer Teil nicht, ist noch nicht beantwortet. Der Biomarker, den Prusty angekündigt hat, muss in größeren Studien validiert werden. Die Immunadsorption braucht die Kombination mit B-Zell-Depletion, um nachhaltige Effekte zu erzielen. Und alle diese Ansätze brauchen die klinischen Studien, die sie zu evidenzbasierten Therapien machen.
Ich sage das nicht, um zu entmutigen. Ich sage es, weil Betroffene ein Recht auf realistische Einschätzungen haben. Wer seit Jahren kämpft, braucht keine falschen Versprechen — er braucht einen klaren Blick auf den Stand der Dinge.
Ein Wort zur Hoffnung — die diesmal berechtigt ist
Ich bin ein skeptischer Mensch von Natur aus. Ich überprüfe Quellen, frage nach Belegen, misstraue Heilsversprechen. Aber nach über zehn Jahren intensiver Beschäftigung mit ME/CFS sage ich mit echtem Überzeugung: Die Lage ist so gut wie nie.
Nicht, weil die Lösung vor der Tür steht. Sondern weil die Wissenschaft endlich die richtigen Fragen stellt und die Werkzeuge hat, sie zu beantworten. Weil in Labors in Würzburg, Berlin, Amsterdam, Stellenbosch und Bethesda gleichzeitig an Mechanismen gearbeitet wird, die alle in dasselbe Bild passen. Weil die Befunde replizierbar sind. Weil der Zug, um es mit den Worten aus meinem Buch zu sagen, in den letzten Jahren mächtig an Fahrt aufgenommen hat.
Das Ziel ist klar: Wir brauchen eine zugelassene Therapie. Wir brauchen einen Biomarker für die Diagnose. Wir brauchen Ärzte, die ausgebildet sind, diese Erkrankungen zu erkennen und zu behandeln. Und wir brauchen ein Gesundheitssystem, das den Betroffenen nicht länger sagt: „Wir finden nichts.“
Die Forschung ist dabei, uns die Argumente dafür zu liefern. Jetzt müssen wir dafür sorgen, dass sie auch ankommen.
Dr. med. Martin Noelke ist Autor von „Die chronische Erschöpfung: Ärztlicher Rat und Therapie bei ME/CFS und Long COVID“. Weitere Informationen finden Sie auf seiner Website.
Quellen und weiterführende Literatur
Alle in diesem Beitrag genannten Forschungsergebnisse basieren auf dem Buchmanuskript des Autors sowie auf folgenden validierten Quellen:
- Prusty, B.K. et al.: HHV-6 Reactivation, Mitochondrial Fragmentation, and Metabolic Phenotypes in ME/CFS — PubMed
- Prusty, B.K. et al.: Increased circulating fibronectin, depletion of natural IgM and EBV/HSV-1 reactivation in ME/CFS and Long COVID — medRxiv 2023
- Pretorius, R. et al.: A central role for amyloid fibrin microclots in Long COVID/PASC — Biochemical Journal, 2022 — PMC
- Pretorius, R. et al.: Prevalence of fibrin amyloid microclots and platelet pathology in Long COVID/PASC — PMC 2022
- Scheibenbogen, C. et al.: Efficacy of repeated immunoadsorption in post-COVID ME/CFS — PubMed 2024
- Rob Wüst: Skeletal Muscle Changes in Post-COVID and ME/CFS — Fatigatio-Fachtagung 2024 — Übersetzung (fatigatio.de)
- Anouk Slaghekke: Skeletal Muscle in ME/CFS and Post-COVID — ME/CFS Conference 2025 — mecfs-research.org
- BC007 Phase II Preprint (Erlangen, Dezember 2024): medRxiv
- The Lancet Infectious Diseases (2024): Persistence of SARS-CoV-2 in tissues — ScienceDirect
- NIH RECOVER Initiative: recovercovid.org
- BMBF-Förderung ME/CFS-Forschung 2023 — mecfs.de
- Pall, M.L.: Explaining Unexplained Illnesses — Haworth Press
- Kuklinski, B.: Mitochondrien — Symptome, Diagnose und Therapie (ISBN 978-3-89901-894-3)
